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脆性糖尿病:不强求血糖达标_联合国糖尿病日
作者:中糖院 时间:2019-07-01 21:51:19 浏览:90

  患者,女,52岁,2个月前,因低血糖昏迷急症入院。

  患者10年前查出患有2型糖尿病,但一直不注意饮食控制,也未接受系统治疗。自3年前发生“酮症酸中毒”后,才开始饮食控制,并接受胰岛素治疗,采用的方案是每天早、晚2次餐前注射预混胰岛素,血糖控制基本满意。近一年来,患者的血糖变得越来越难控制,且常有低血糖发作,睡眠变差。更让人难以费解的是,即使在相同饮食、相同胰岛素用量的情况下,患者相近两天的血糖值也往往差别很大。小幅度上调胰岛素用量便出现低血糖,小幅度下调胰岛素血糖便升高,病情极不稳定。此次入院的原因,便是因晚餐前血糖较高,自行将晚餐前胰岛素剂量增加了3U,而导致夜间出现低血糖昏迷。

  通过入院检查,笔者发现患者的胰岛功能很差,糖尿病自身抗体呈阴性,最终确诊为“脆性2型糖尿病”。给予“双C”治疗、生活方式指导及心理调节后,患者病情逐渐稳定,血糖波动范围明显变小,半个月后病情好转出院。

  发病机理  

  “脆性糖尿病”又称“不稳定型糖尿病”,是指病情极不稳定、血糖波动范围大且难以控制的糖尿病。以往多将“脆性糖尿病”归于1型糖尿病,但如今发现,脆性糖尿病也可见于某些胰岛功能近乎衰竭的晚期2型糖尿病患者,病例中提到的那位患者便是如此。

  众所周知,正常人之所以能够维持血糖的相对稳定,仅限于在相对狭小的范围内波动,有赖于机体神经内分泌调节系统,是体内降糖激素(主要指胰岛素)和升糖激素(包括胰高血糖素、肾上腺激素、去甲肾上腺激素等多种激素)平衡调节的结果。导致脆性糖尿病的主要原因,是由于患者胰岛功能衰竭致使内源性胰岛素极度匮乏,而且患者往往同时伴随胰腺α细胞功能(即分泌胰高血糖素的能力)降低。如此一来,患者的血糖调控完全依赖于外源性胰岛素,而外源性胰岛素不受自身血糖浓度的调节,并且在药代动力学上(即药物吸收、分布、作用高峰及代谢清除等)与生理性胰岛素分泌有明显区别,由于自身缺乏有效的辅助调节功能,因而血糖极不稳定,波动性增加。

  此外,肾上腺和自主神经系统对低血糖的反应(即分泌肾上腺激素、去甲肾上腺激素的能力)缺陷,也是患者容易发生低血糖及血糖波动的一个重要原因。

  要说明的是,脆性糖尿病患者血糖忽低忽高的现象,不能用低血糖后出现的反应性高血糖(即“苏木杰”效应)来进行解释,因为脆性糖尿病患者体内的胰岛素拮抗激素(主要是胰高血糖素)同样也是严重缺乏的。  

  临床特点及诊断  

  临床上,脆性糖尿病主要呈现三大特点:①患者多数比较消瘦、营养不良,胰岛功能极差或完全衰竭;②患者病情极不稳定,即便是在饮食量、运动量和胰岛素剂量不变的状态下,血糖也会出现显著波动,特别容易发生低血糖,甚至昏迷;③对胰岛素异常敏感,胰岛素剂量的微小变化便可引起血糖的大幅波动,治疗难度甚大。

  脆性糖尿病目前尚无一个统一的诊断标准。国外学者等曾提出以平均血糖差(MDD)作为脆性糖尿病诊断依据。潘长玉等最近在《实用内分泌学》第2版中提出了比较严格的标准。该标准为:连续数月保持恒定进食量,运动量及胰岛素用量、注射方法不变,如果患者仍同时出现以下5种情况:①反复测定每天早上空腹血糖日差变动在5.55mmol/L以上,变动百分率呈V型曲线者;②每日间尿糖排出量在30g以上范围内波动者;③不能预期的低血糖发作;④频繁地出现尿酮体阳性;⑤日内变动幅度达11.1mmol/L以上,而且无明确原因可查(但须除外“苏木杰”效应及黎明现象),即可诊断“脆性糖尿病”。  

  治疗方法  

  由于脆性糖尿病患者胰岛功能甚差,机体对胰岛素又比较敏感,因而临床处理起来非常棘手。其处理原则是:

  1.保持相对规律化的饮食、运动及睡眠,少食多餐, 注意心理调节,避免情绪波动,这是确保血糖平稳的基本前提。

  2.“双C”疗法。即将动态血糖仪(CGMS)和胰岛素泵(CSII)两者联合用于糖尿病的治疗,这也是当今世界上最先进的糖尿病强化治疗方式之一。动态血糖仪可以获得患者72小时的连续血糖值,反映患者3天内的血糖波动情况,指导患者合理设定胰岛素泵输注的基础率和餐前量,使患者获得的外源性胰岛素更接近于生理性胰岛素分泌,从而使病人的血糖得到良好地控制,减少血糖波动的幅度及低血糖的发生率。